Vitamin K ist weit mehr als ein „Blutgerinnungsvitamin“. Die zwei Hauptformen – K1 (Phylloquinon) aus grünem Gemüse und K2 (Menaquinon) aus fermentierten Lebensmitteln – haben unterschiedliche Wirkprofile. Während K1 die Blutgerinnung steuert, ist K2 entscheidend für die Knochengesundheit und die Verhinderung von Gefäßverkalkungen.

Was ist Vitamin K?

Vitamin K ist ein fettlösliches Vitamin, das als Cofaktor für Glutamat-Carboxylase-Enzyme dient. Diese Enzyme aktivieren mehrere Vitamin-K-abhängige Proteine durch Carboxylierung von Glutaminsäureresten. Ohne ausreichend Vitamin K bleiben diese Proteine in ihrer inaktiven Form.

Vitamin-K-abhängige Proteine umfassen:

  • Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X (Blutgerinnung – K1-dominiert)
  • Protein C und S (Gerinnungshemmung)
  • Osteocalcin (Knochenmatrix-Protein – K2-dominiert)
  • Matrix-Gla-Protein (MGP) – hemmt Gefäßverkalkung (K2-dominiert)
  • Gas6 (Zellproliferation und Überleben)

K1 vs. K2: Unterschiede

  • Vitamin K1 (Phylloquinon): Hauptquelle Grünes Blattgemüse (Spinat, Brokkoli, Grünkohl). Primär in der Leber aktiv – steuert Blutgerinnungsfaktoren. Schneller Abbau (Halbwertszeit Stunden). Gut verfügbar aus der Ernährung bei ausgewogener Kost.
  • Vitamin K2 (Menaquinone, MK-n): Unterformen MK-4 (Fleisch, Eier, Butter) und MK-7 (Natto, fermentierter Käse). Längere Halbwertszeit (MK-7: 3 Tage) → extrahepatische Gewebe (Knochen, Gefäße) werden besser erreicht. MK-7 ist die supplementierungsrelevante Form.

Die entscheidende Erkenntnis: K1 aus der Ernährung reicht für die Blutgerinnung aus. K2, besonders MK-7, ist für Knochen- und Gefäßgesundheit relevant und wird durch westliche Ernährung (wenig Natto, wenig fermentierter Käse) oft unzureichend aufgenommen.

Vitamin K2 und Knochengesundheit

Osteocalcin ist das häufigste nicht-kollagene Protein in der Knochenmatrix. Es bindet Kalzium und baut es in den Knochen ein – aber nur in seiner carboxylierten (aktiven) Form. Vitamin K2 ist für diese Aktivierung essentiell.

  • Studien in Japan (hoher Natto-Konsum) zeigen signifikant niedrigere Hüftfraktur-Raten als andere Industrienationen trotz ähnlicher Kalziumzufuhr.
  • Meta-Analysen zu K2-Supplementierung zeigen moderate Verbesserungen der Knochendichte und Reduktion von Frakturrisiken, besonders bei postmenopausalen Frauen.
  • MK-7 (100–180 µg täglich) verbessert den Osteocalcin-Carboxylierungsgrad und Knochendichteparameter in RCTs.

K2 und Gefäßgesundheit

Matrix-Gla-Protein (MGP) ist der stärkste bekannte Inhibitor von Gefäßverkalkungen. MGP muss durch Vitamin K2 aktiviert werden.

  • Inaktives MGP (bei K2-Mangel) kann Kalzium nicht aus Gefäßwänden fernhalten → Arteriosklerose-Förderung.
  • Rotterdam-Studie (n=4.807): Höchste K2-Aufnahme (aus Nahrung) war mit 57 % reduziertem Herzerkrankungsrisiko assoziiert gegenüber niedrigstem Tertil.
  • K2-Supplementierung (MK-7) verbessert in RCTs die Gefäßelastizität und reduziert inaktives MGP im Blut.
  • Wichtig: K1 aktiviert MGP kaum – nur K2 MK-7 ist für diese Gefäßschutzfunktion relevant.

Mangel und Risikogruppen

Klassischer K1-Mangel (Blutungsneigung) ist in westlichen Ländern selten. Subklinischer K2-Mangel (inaktives Osteocalcin und MGP) ist hingegen verbreitet:

  • Personen mit westlicher Ernährung (wenig Natto, wenig fermentierter Käse)
  • Langzeitanwender von Vitamin-K-Antagonisten (Marcumar) – blockieren alle Vitamin K-Formen
  • Ältere Erwachsene mit reduzierter Fettverdauung (K ist fettlöslich)
  • Malabsorptionssyndrome (Morbus Crohn, Zöliakie)
  • Langzeitanwender von Antibiotika (reduzieren Darmbakterien, die MK-4 produzieren)

Dosierung und Sicherheit

  • DGE-Empfehlung K1: 60–80 µg täglich (Männer/Frauen) – durch normale Ernährung meist gedeckt
  • K2 MK-7 für Knochen/Gefäße: 100–200 µg täglich in Studien eingesetzt
  • Kombination mit Vitamin D3: K2 steuert, wohin das durch D3 resorbierte Kalzium gelenkt wird (Knochen statt Gefäße). D3+K2-Kombination physiologisch sinnvoll.
  • Achtung bei Antikoagulanzien: Patienten unter Vitamin-K-Antagonisten (Phenprocoumon/Marcumar, Warfarin) müssen K-Supplementierung mit dem Arzt absprechen – K2 beeinflusst den INR-Wert.
  • Toxizität: Vitamin K2 gilt als praktisch nicht toxisch. Kein etablierter Tolerable Upper Intake Level für K2.

Häufige Fragen zu Vitamin K

Kann ich meinen K2-Bedarf durch Ernährung decken?

Theoretisch ja – wenn man regelmäßig Natto (fermentierte Sojabohnen, 1.000+ µg MK-7/100 g) isst. In der westlichen Ernährung realistisch schwierig: Fermentierter Käse enthält MK-4 und kurzkettige MKs, aber in geringen Mengen (ca. 10–40 µg/100 g). Für therapeutische Knochen- und Gefäßeffekte sind Supplements mit MK-7 sinnvoller als auf Ernährung allein zu setzen.

Ist K2 MK-4 oder MK-7 besser?

MK-7 hat eine deutlich längere Halbwertszeit (~72 Stunden vs. ~1 Stunde für MK-4) und erreicht bessere Gewebekonzentrationen in Knochen und Gefäßen. Die meisten klinischen Studien zu Knochen- und Gefäßgesundheit wurden mit MK-7 durchgeführt. MK-7 ist deshalb die empfohlene Supplementierungsform. MK-4 hat einige eigene Studien (besonders aus Japan), ist aber weniger vorteilhaft für einmalige Tagesdosierung.

Passende Artikel

Quellen

  • Geleijnse JM et al. (2004): Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease. Journal of Nutrition, 134(11): 3100–3105.
  • Knapen MHJ et al. (2013): Three-year low-dose menaquinone-7 supplementation helps decrease bone loss. Osteoporosis International, 24(9): 2499–2507.
  • Schurgers LJ et al. (2007): Vitamin K-containing dietary supplements: comparison of synthetic vitamin K1 and natto-derived menaquinone-7. Blood, 109(8): 3279–3283.

Hinweis: Dieser Artikel dient der allgemeinen Information. Patienten unter Antikoagulanzien-Therapie (z. B. Marcumar, Warfarin) müssen vor der Einnahme von Vitamin K die Rücksprache mit ihrem Arzt halten.